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Correlazioni in Medicina



Gli aumentati livelli di omocisteina nei pazienti con sindrome metabolica non sono associati ad un aumentato rischio cardiovascolare


La sindrome metabolica è associata ad un aumentato rischio cardiovascolare.
Gli elevati livelli plasmatici di omocisteina possono causare resistenza all’insulina, indicare un rischio cardiovascolare o essere attivamente coinvolti nell’aterogenesi.

Ricercatori dell’University Medical Center di Utrecht, in Olanda, si sono posti l’obiettivo di esaminare la relazione tra omocisteina, sindrome metabolica e l’incidenza di eventi cardiovascolari nei pazienti con malattia vascolare manifesta.

Lo studio ha riguardato una coorte di 2.169 pazienti con malattia vascolare manifesta.
La sindrome metabolica è stata definita secondo i criteri NCEP ( National Cholesterol Educational Program ).

Il periodo osservazionale è stato in media di 2.8 anni.

I livelli di omocisteina sono risultati più alti nei pazienti con, rispetto ai pazienti senza sindrome metabolica ( 14.9 versus 14.1 micromol/l; p = 0.002 ).

Durante il periodo osservazionale, si sono presentati 52 ictus, 67 infarti miocardici, 5 rotture fatali di aneurismi aortici, e 53 persone sono morte per cause vascolari.

I pazienti senza sindrome metabolica e con livelli di omocisteina nel più alto terzile hanno presentato un aumentato rischio di eventi ( HR = 1.9 ) rispetto ai pazienti senza la sindrome metabolica e con livelli di omocisteina nel più basso terzile.

Il rischio ( HR = 2.2 ) è risultato aumentato dalla presenza della sindrome metabolica, mentre gli elevati livelli di omocisteina hanno ulteriormente aumentato il rischio ma solo in modo marginale.

In conclusione, i pazienti con sindrome metabolica hanno elevati livelli di omocisteina, ma questi più alti livelli non sono associati ad un significativo aumento del rischio di nuovi eventi cardiovascolari.
Al contrario, gli elevati livelli di omocisteina conferiscono un aumentato rischio nei pazienti senza sindrome metabolica. ( Xagena2007 )

Hajer GR et al, Heart 2007; 93: 216-220

Endo2007 Cardio2007


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